Kekurangan Hormon Melatonin akibatkan Wanita Alami Diabetes
KawanNews.com - Melatonin bermanfaat mengatur proses hormon tidur dan bangun. Dari hasil penelitian
terbaru mengungkap bahwa hormon tersebut juga terkait dengan diabetes militus. Dalam penelitian terbaru Journal of American Medical Association, sejumlah peneliti menemukan bahwa kadar hormon melatonin yang rendah bisa
melipatgandakan risiko terjadinya diabetes yang cenderung banyak terjadi pada wanita. Jelas
laman Huffington Post, hasil ini diperoleh setelah peneliti menganalisis data sekitar 740 wanita.
Banyak dari wanita yang terkena diabetes. Setelah lebih dari 12 tahun, sebanyak
370 wanita dilaporkan menderita diabetes dan 370 lainnya tanpa diabetes.
Ilmuwan menemukan, kadar sekresi melatonin bervariasi di antara para wanita yang di cek.
Hormon dalam tubuh wanita memproduksi melatonin paling sedikit, dua kali lebih berisiko mengalami diabetes ketimbang mereka yang paling banyak memproduksi melatonin. Ketua tim peneliti, Dr. Ciaran McMullan dari Brigham and Woman Hospital Boston ucapkan jika, "Inilah studi pertama yang menunjukkan adanya hubungan antara sekresi melatonin dan risiko diabetes tipe dua."
Hormon dalam tubuh wanita memproduksi melatonin paling sedikit, dua kali lebih berisiko mengalami diabetes ketimbang mereka yang paling banyak memproduksi melatonin. Ketua tim peneliti, Dr. Ciaran McMullan dari Brigham and Woman Hospital Boston ucapkan jika, "Inilah studi pertama yang menunjukkan adanya hubungan antara sekresi melatonin dan risiko diabetes tipe dua."
Dr. McMullan menambahkan bahwa perlu studi lebih lanjut untuk memeriksa sekresi melatonin dan peran melatonin dalam metabolisme glukosa dan risiko diabetes. "Sangat menarik untuk mengombinasikan data dari studi lainnya untuk mengetahui peran kadar sekresi melatonin dengan risiko diabetes tegas nya.
sumber : http://us.life.viva.co.id (sudah di rewrite ulang)
Posted by Unknown
on 00:52. Filed under
Berita Terbaru,
Kesehatan,
Tips Bermanfaat
.
You can follow any responses to this entry through the RSS 2.0.
Feel free to leave a response
